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jueves, 28 de mayo de 2009

EXPERTOS DEL HOSPITAL DEL MAR DEMUESTRAN LESIONES EN LA MUSCULATURA DE PACIENTES CON FIBROMIALGIA

 

Unos resultados que abren la puerta a un nuevo enfoque sobre la Fibromialgia:

 Por primera vez, se demuestra una causa orgánica en el desarrollo de esta enfermedad, debido a la presencia de actividad inflamatoria y de lesiones en el músculo.

 

Los resultados del estudio han sido comunicados a la comunidad científica internacional

 Un estudio conjunto de los Servicios de Reumatología y de Pneumología del Hospital del Mar y del grupo de investigación en miogénesis, inflamación y función muscular del IMIM de Barcelona ha constatado que las personas que sufren la enfermedad de la fibromialgia presentan lesiones a nivel muscular. Los resultados preliminares de este estudio, financiado gracias a una beca FIS del Ministerio de Sanidad y Consumo, se han presentado por primer vez al Congreso anual de la American Collage of Rheumatology. En futuros estudios, y cuando se validen de nuevo los resultados observados sobre la relación entre las lesiones orgánicas musculares y la enfermedad, se podrían abrir nuevos caminos terapéuticos para combatir la fibromialgia.

 

Resultados que abren la puerta a un nuevo enfoque de la enfermedad

Estos resultados han apuntado, por primera vez, a la organicidad de esta enfermedad. En concreto, se ha demostrado la presencia de actividad inflamatoria local en las zonas afectadas. Además, esta actividad inflamatoria se ha observado, especialmente, en los momentos de la aparición o del empeoramiento de una crisis de dolor. Se han evidenciado lesiones musculares –aparición de alteraciones estructurales y de estrés oxidativo– durante estos periodos.  

Hace años que se busca la evidencia de esta organicidad. Hasta ahora no se habían encontrado alteraciones en los tejidos en los estudios realizados sobre biopsias ni tampoco cambios significativos en la actividad eléctrica del músculo. Ahora, en cambio, gracias a la investigación del Hospital del Mar-IMIM, tras analizar marcadores de daño tisular (expresión de moléculas inflamatorias, de estrés oxidativo o moléculas ligadas a la reparación del músculo) sí se han encontrado diferencias valorables. En concreto, los investigadores han encontrado una asociación significativa entre la afectación muscular de los pacientes con fibromialgia, medida por indicadores de estrés oxidativo (sufrimiento del músculo), y una baja concentración de una molécula inflamatoria denominada TNF-alfa. Unos niveles aceptables de TNF-alfa participan, en estado de salud, en la reparación normal de la estructura muscular. Por el contrario, unos niveles bajos de esta molécula pueden impedir la normal reparación de los músculos en los pacientes con fibromialgia. Así pues, los bajos niveles de TNF-alfa encontrados en el estudio son la prueba que demuestra que, más allá de teorías sobre la ansiedad o el estado de ánimo,  la fibromialgia presenta una consistencia orgánica propia y diferenciada.

 

La Fibromialgia: el dolor más desconocido

 La Fibromialgia afecta a un 3% de la población general. Se trata de una enfermedad que afecta sobre todo a las mujeres (la relación mujer-hombre es de 10:1, es decir, 10 mujeres enferma por cada hombre afectado)     . Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años. La fibromialgia se caracteriza por un dolor intenso y generalizado de músculos y tendones, acompañado de debilitamiento, y que puede llegar a ser incapacitante. Otros síntomas a destacar son los trastornos del sueño, los episodios de depresión y las crisis de ansiedad. El diagnóstico de la enfermedad no es fácil: primero se tiene que descartar que el individuo padezca todo un conjunto de enfermedades reumatológicas y neurológicas; por otra parte, el diagnóstico se puede hacer aún más complejo, pues, hasta hace poco tiempo, se trataba de una patología muy desconocida por los profesionales de la medicina.  

El origen y las causas de la enfermedad no están aclarados todavía y, por este motivo, muchos profesionales pensaban, hasta hace poco, que la fibromialgia correspondía a un cuadro asociado a enfermedades como la depresión o la ansiedad y no creían que se tratara de una enfermedad de tipo ‘orgánico’.

 

Un futuro por explorar

 Este nuevo descubrimiento, en el caso de confirmarse como causal en futuros estudios, podría abrir nuevos caminos terapéuticos en la resolución de la enfermedad, pues la presencia de una relación directa entre los niveles de TNF-alfa muscular y la alteración estructural sugiere una relación de dependencia entre los dos fenómenos. Se han evidenciado, además, una lesión muscular en las zonas dolorosas en forma de rotura muscular y unos niveles elevados de marcadores de estrés oxidativo celular.

 Los resultados preliminares de este estudio, iniciado en el año 2006 gracias a una beca FIS del Ministerio de Sanidad y Consumo de España, se presentaron el pasado mes de octubre en el Congreso anual de la American Collage of Rheumatology. El equipo responsable, sin embargo, no ha dado el estudio por cerrado y sigue estudiando las muestras.

 

El Hospital del Mar y la Fibromialgia: una realidad

 Recientemente, el Hospital del Mar de Barcelona ha contribuido en el desarrollo de otro descubrimiento en relación con la Fibromialgia, pues CRC Mar ha coordinado un estudio que ha evidenciado como la resonancia magnética funcional permite objetivar la respuesta cerebral en el dolor en los pacientes con fibromialgia y ha permitido, de la misma forma, comprobar también cuáles son las zonas cerebrales que se activan en estos pacientes en comparación con otros sin enfermedad.  

 El refuerzo de los conocimientos científico y tecnológico, así como la especialización en algunas áreas, hacen de este centro un referente en ésta y en muchas otras disciplinas. La apuesta del Hospital del Mar-IMIM por la Fibromialgia y la disposición de todos los recursos necesarios para afrontar esta enfermedad es clara: la puesta en marcha de la Unidad de referencia y de excelencia de Fibromialgia del Hospital del Mar. Esta Unidad, especializada en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica, estará integrada por un equipo multidisciplinar de profesionales.

 

 OTROS ESTUDIOS

 

UN ESTUDIO REVELA LA INFLUIENCIA ENTRE EL GLUTAMATO DEL CEREBRO Y EL DOLOR EN LOS PACIENTES CON FIBROMIALGIA


 
Dotado con 6.000 euros, ha sido declarado de interés científico por la Sociedad Española de Reumatología (SER) y la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (SEMFYC)

Murcia, 27 de mayo de 2009 (mpg/AZprensa.com)

En el marco del XXXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, la Fundación Grünenthal y la Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica (Fundación FF) han entregado el premio al Mejor Trabajo sobre Fibromialgia, que ha recaído en el estudio “Incremento de los compuestos de glutamato en el cerebro de los pacientes con fibromialgia: un estudio mediante resonancia espectroscópica”.

El galardón, que está dotado con 6.000 euros, ha sido declarado de interés científico por la Sociedad Española de Reumatología (SER) y la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (SEMFYC).

El trabajo aborda cómo los compuestos de glutamato que se encuentran en el cerebro están relacionados con los estímulos de las terminaciones nerviosas y el proceso emocional del dolor en los pacientes con fibromialgia.
 
Los resultados muestran que los pacientes con fibromialgia presenta mayores niveles de compuesto de glutamato en el cerebro, lo que provoca una disfunción neural en las áreas de procesamiento emocional, sugestivas de sensibilización como es la prolongación de la disfunción en el sistema nociceptivo, el encargado de recibir la sensación del dolor.

El equipo ganador que ha llevado a cabo esta investigación está integrado por los doctores Antonio Collado y Emili Gómez de la Unidad de Fibromialgia y Servicio de Reumatología del Institut Clinic de Especialidades Medico- Quirúrgicas; Manuel Valdés, Lorena Rami, Mireia Vázquez y Manel Salamero del Institut Clinic de Neurociencias; y Nuria Bargallo del Departamento de Diagnóstico por la Imagen del Hospital Clinic de Barcelona y del Instituto de Investigación Biomédica Augusto Pi i Sunyer.
 
 
Los niveles de glutamato son superiores en pacientes con fibromialgia

El glutamato es un neurotransmisor que transmite información entre las neuronas del sistema nervioso. Cuando es liberado de una neurona, se difunde entre las células y se une a los receptores de la siguiente neurona en la línea sucesoria, provocando que la célula se excite. El estudio premiado revela que los niveles del glutamato en algunas regiones cerebrales de los pacientes son en ocasiones superiores, lo que explicaría el dolor que experimentan los afectados de fibromialgia.

Según los investigadores, los niveles más elevados de glutamato en el tálamo izquierdo de los pacientes estaban relacionados con la intensidad del dolor y la fatiga. Además, en los pacientes con más dolor, fatiga y síntomas depresivos se observó una mayor concentración en la amígdala cerebral derecha de Inositol (Ins), un componente básico de las membranas de las células e importante para el funcionamiento del sistema nervioso. Asimismo, había una mayor concentración de inositol en la amígdala izquierda en los pacientes con mayor tiempo de evolución y niveles de discapacidad.

Para llegar a estas conclusiones, el equipo de investigación estudió, a través de resonancia espectroscópica dirigida en la corteza prefrontal, el tálamo y las amígdalas cerebrales de ambos hemisferios a 60 mujeres, la mitad de ellas afectadas por la enfermedad. Las variables que se midieron fueron el tiempo de evolución de la enfermedad, la intensidad del dolor y la fatiga, número de puntos sensibles, discapacidad percibida, impactos en el estado de la salud y niveles de depresión y ansiedad.

El jurado, que ha estado constituido por Jordi Carbonell Abello (Presidente del Comité Científico de la Fundación FF), Milena Gobbo (Secretaria del Comité Científico de la Fundación FF), Josep Blanch i Rubió (Miembro del Comité Científico de la Fundación FF), Betina Nishishinya (Representante de la SER), Manuel Riesco Díaz (Representante de la SER) y Javier Ballina (Representante de la SER) ha valorado su calidad metodológica, así como su originalidad, interés y aplicabilidad de los resultados.

Fuente: http://www.azprensa.com/noticias_ext.php?idreg=41877


 

Modificado el ( jueves, 16 de julio de 2009 )
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Concentración Madrid 7 de marzo PDF Imprimir E-Mail
Escrito por Administrator   
lunes, 02 de marzo de 2009

HOLA AMIGA,

QUIERO INVITARTE A LA CONCENTRACIÓN DEL 7 DE MARZO EN LA PLAZA MAYOR DE MADRID.

QUIERO ANIMARTE A ASISTIR, POR QUE HAY RAZONES:

 

1º- NO SOMOS INVISIBLES.

2º- SOMOS MUCHOS: 14.OOO EN TODA EUROPA.

3º- TENEMOS QUE EXIGIR A NUESTROS POLITICOS ESPAÑOLES Y EUROPARLAMENTARIOS, QUE MERECEMOS QUE LUCHEN POR NOSOTROS.

4º- TENEMOS QUE DECIRLES A LOS PROFESIONALES SANITARIOS QUE ESTUDIEN E INVESTIGUEN.

5º- QUE EXIGIMOS RESPETO.

6º- QUE VAMOS A SEGUIR LUCHANDO.

 

ANIMO Y ASISTE, SEREMOS MUCHOS:

MADRID, BRUSELAS, BERLÍN, ESTOCOLMO, LONDRES, ROMA, PARÍS, LISBOA Y COPENHAGUE- TODOS JUNTOS EL DÍA 7 A LAS 4 DE LA TARDE-

TEL- AVIV, ISRAEL, EL DIA 6 A LAS 4 DE LA TARDE.

 

NORMAS PARA ASISTIR:

 

      -    HAY QUE ESTAR EN LA PLAZA A LAS 3 DE LA TARDE, PARA IR COLOCANDONOS.

-         NO ANAGRAMAS Y LOGOS DE NINGUNA ASOCIACIÓN.

-         UNA RED QUE ENVOLVERA A GRUPOS DE 20 Ó 30 PERSONAS

-         UNA GRAN PANCARTA QUE PONDRÁ “ ATRAPADOS POR EL DOLOR”

 

 

CUANDO LLEGUEIS A LA PLAZA BUSCAR A LOS ORGANIZADORES, LOS IDENTIFICAREIS POR QUE VAN A LLEVAR UNOS CARTELES DE COLOR AZUL CON LAS LETRAS ENFA, EN LAS MANOS.

 

ANIMO, HASTA AHORA NO HEMOS TENIDO UNA OPORTUNIDAD COMO ESTA, EN ESPAÑA, PARA DEJARNOS VER Y OIR.

 

UN SALUDO,

MONTSE PORTO, PRESIDENTA DE AFFINOR, FERROL 

 AC0FIFA

 

Los teléfonos de contacto son 955862136 -- móvil   620733206  Felisa 


 

También en nuestra sede de AFIBROSE, Teléfono 954424727

 

Mª Luisa Rubio  Giles

Presidenta AFIBROSE

Modificado el ( sábado, 14 de marzo de 2009 )
 
La Coenzima Q10 (Co Q10 ) en la distribución de la sangre está alterada en pacientes con Fibromialg PDF Imprimir E-Mail
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viernes, 06 de febrero de 2009
Número de Manuscrito: CLB-D-08-00534R1 Título: La  Coenzima Q10 (Co Q10 ) en la distribución de la sangre está alterada en pacientes con Fibromialgia (FM). Tipo de Artículo: Cápsula Sección/Categoría: Investigación Analítica Palabras claves: Coenzima Q10, fibromialgia, células mononucleares, oxidante fuerte. Autor Correspondiente: Profesor Plácido Navas, PhD Institución del Autor Correspondiente: Universidad Pablo de Olavide PrimerAutor: M.D.Cordero Orden de Autores: M.D.Cordero; A.M.Moreno-Fernández; M.deMiguel; P.Bonal; F.Campa; L.M.Jiménez-Jiménez; A.Ruiz-Losada; B.Sánchez-Domínguez; J.A.Sánchez Alcázar; L.Salviati;Plácido Navas,PhD Resumen: Objectivo: La Coenzima Q10 (Co Q10) es un elemento esencial en el transporte de electrones utilizado en la cadena de la respiración mitocondrial y un fuerte oxidante. Signos y síntomas asociado con la alteración muscular y disfunción mitocondrial, incluyendo una fuerte oxidación, han sido observados en pacientes con fibromialgia (FM). El propósito fue estudiar los niveles de  Co Q10 en el plasma y células  mononucleares y la fuerte oxidatición en pacientes con FM. Método: Se estudió  el nivel de Co Q10 por Cromatografía  Líquida de Alta Eficacia (HPLC) in plasma y células mononucleares perifericas obtenido de pacientes  con FM and control de sujetos sanos. Los marcadores de oxidación fuerte fueron analizados in los dos plasma y   células mononucleares de pacientes con FM Resultados: Un mayor nivel de marcadores de fuerte oxidación in el plasma se  observó respecto a sujetos controles.La Co Q10  se duplicó  en las muestras de plasma de pacientes con FM en comparación  con los controles sanos y en las células mononucleares aisladas de 37 pacientes de FM se encontró que era aproximadamente el 40% inferior. Mayores niveles de producción de Tipos(especie)  de oxígeno Reactivo (ROS) se observó en células mononucleares de pacientes  con FM en comparación con el control, y una disminución significativa, fue inducida por la presencia de la Co Q10. Conclusión: La distribución de Co Q10    en los componentes sanguíneos  fue alterado en los pacientes con FM. Además,  nuestros resultados confirman la fuerte oxidación antecedente de esta enfermedad, probablemente debido a un defecto en la distribución y metabolismo de la Co Q10 en las células y lo tejidos. La protección causada en células mononucleares por la Co Q10   indicaría el beneficio de su suplementación en los pacientes de FM.Críticas Sugueridas: Críticas Opuestas:                       

LA COENZIMA Q10 EN LA DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE  ESTÁ ALTERADA EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA.

 CENTRO ANDALUZ DE BIOLOGÍA DEL DESARROLLOCarretera de Utrera  Km 1 telef. 954 349385        41013 Sevilla  Fax 954 349376e-mail: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra los robots de spam, necesita tener Javascript activado para poder verla  Edgar  E.DelvinEditor Jefe deBioquímica Clínica  Estimado Editor:                   Nosotros estamos presentando la versión revisada del trabajo titulado:” La  Coenzima Q10 (Co Q10 ) en la distribución de la sangre está alterada en pacientes con Fibromialgia (FM)”. Por Cordero y sus colaboradores para tenerse en cuenta en Bioquímica Clínica.Este trabajo trata de introducir el análisis del contenido de  Co Q10 en el plasma y células mononucleares como un marcador para el diagnóstico de la FM. Nosotros encontramos una alteración significativa de la distribución de este antioxidante en los dos compartimentos que son equivalentes para relacionarlos con condiciones de control, como ha sido demostrado previamente en Mamísferos.         Nosotros también mostramos los resultados demostrando el estado de oxidación fuerte de la enfermedad.         Vuestra deliberación favorable sería apreciada.         Atentamente.         Plácido Navas. Profesor de Biología Celular.         (Carta)            Estimado Dr. Lai:          Muchísimas gracias por su resolución de la edición. Los comentarios de las críticas hechos han sido muy útiles para mejorar el texto para adecuarlo a sus comentarios de acuerdo con las siguientes respuestas.Revisor 1Comentarios Principales:1.Hemos clarificado la hipótesis de éste trabajo añadiendo una frase en la página 3 del texto.2.Hemos modificado la información sobre las características del músculo en la FM en la pág. 3, cambiando la referencia nº 3.3.Hemos observado un alto nivel de Co Q en el plama, pero no en las células mononucleares, las cuales muestran una deficiencia. Si el contenido de las células mononucleares de Co Q, está en relación con el contenido en el músculo como  ha sido demostrado, es de esperar que el músculo tendría una deficiencia.4.Hemos incrementado el nº de controles. Estos controles han sido seleccionados con voluntarios sanos del medio universitario con músculos no doloridos según su declaración.5.Hay una significativa diferencia de la concentración de la Co Q en el plasma de pacientes con FM y los controles, aunque algunos de ellos están en el mismo rango. Consideramos un nivel alto a partir de 200nM/L.6.La Co Q es un compuesto redox que puede ser antioxidante pero también prooxidante cuando está en exceso. Indicamos esta idea en la pág 7.7.Nos remitimos en el texto a un informe realizado por pieczenik et al. (2007) que indica la existencia de una oxidación acentuada en la FM.8.El mejor hallazgo en esta comunicación es el cambio de la distribución de la Co Q entre el plasma y las células mononucleares en pacientes con FM. Es conocido que el contenido de la Co Q está equilibrado entre el plasma y estas células. Sus contenidos están relacionados y cuando los ratones son complementados con Co Q el contenido del plasma y las células mononucleares  se incrementa pero no en las otras células sanguíneas (Ver los trabajos de G.Dalner y I. Hardgreaves).De acuerdo con nuestros resultados, esta relación se altera en la FM. Comentarios de Menor Trascendencia:1.Las últimas dos líneas de la introducción fueron trasladadas al final de la discusión.2.Hemos indicado la presencia del Gingo en el tratamiento de referencia 10 en la pág.7 del texto.   Comentarios revisor 2 .1.Hemos indicado en el texto que el exceso de Co Q contribuye a la acción de prooxidación y a aumentar la oxidación por la presión de marcadores. También tenemos incorporado en la pág.7 una frase relativa a la cooperación  de la Co Q y el Tocoferol en las propiedades antioxidantes del plasma. Hemos incluido en los resultados la relación de la Co Q y colecterol en el plasma. No hemos medido la producción de radicales oxigenados en el plasma pero lo hemos hecho en las células mononucleares.2.Hemos incluido en los resultados el contenido final de la Co Q en las células mononucleares después de su incubación con  Co Q  externa. Punto menor:Las referencias fueron incluidas.                               

LA COENZIMA Q10 EN LA DISTRIBUCIÓN DE LA  SANGRE  ESTÁ ALTERADA EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA.

  M. D. Cordero1 2, A. M. Moreno-Fernández2, M. deMiguel2, P Bonal3, F. Campa3, L. M.Jiménez-Jiménez4, A. Ruiz-Losada2, B. Sánchez-Domínguez2, J. A. Sánchez Alcázar1, L.Salviati5 and P. Navas1. 1 Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD), Universidad Pablo de Olavide-CSIC y Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER),ISCIII, Sevilla, España. 2 Dpto. Citología e Histología Normal y Patológica, Facultad de Medicina. Universidad de Sevilla, Sevilla-España. 3 Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina. Universidad de Sevilla, Sevilla-España. 4 Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario Virgen del Rocio, Sevilla, España. 5 Unidad de Genética Clínica y Oncología, Laboratorio de Hematología, Departamento de Pediatría, University of Padova, Italia. Autor Correspondiente:Plácido NavasCentro Andaluz de Biología del DesarrolloUniversidad Pablo de Olavide-CSICCarretera de Utrera Km 1, Sevilla 41013, España.Phone: 34 954349385FAX: 34 954349376Email: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra los robots de spam, necesita tener Javascript activado para poder verla Divulgación: Los autores informan no tener conflictos  de interés.           RESUMEN: Objetivo:    La Co Q10  es un elemento esencial en el transporte de electrones en  la cadena  respiratoria mitocondrial y un fuerte antioxidante. Signos y síntomas asociados con la alteración muscular y disfunción mitocondrial, incluyendo la fuerte oxidación, ha sido observada en pacientes con FM. El propósito fue estudiar los niveles de Co Q10 en el plasma y en células mononucleares y la fuerte oxidación en pacientes con FM. Método: Estudiamos el nivel de Co Q10 por Cromatografía Líquida de alta eficacia (HPLC ) en el plasma y células mononucleares periféricas obtenidas de pacientes con FM y de sujetos controles. La fuerte oxidación de los marcadores de los marcadores fue analizada en el plasma y en células mononucleares de pacientes con FM. Resultados: Mayores niveles de marcadores de fuerte oxidación fueron observados en el plasma respecto de los sujetos controles. El nivel de Co Q10 en la muestra de plasma de pacientes con FM fue doble comparado con los controles sanos y las células mononucleares sanguíneas aisladas de 37 paciente con FM eran un 40% más bajos. Mayores niveles de producción de una clase de oxígeno reactivo (ROS) fue observada en células mononucleares de pacientes con FM comparada con los controles y una significativa reducción fue inducida por la presencia de Co Q. Conclusión: La distribución de Co Q10 en los componentes sanguíneos fue alterada en pacientes con FM. También los resultados confirman la fuerte oxidación origen de esta enfermedad probablemente debido a un defecto en la distribución y metabolismo de la Co Q10 en las células y los tejidos. La protección causada en células mononucleares por la Co Q10 indicaría el beneficio de este suplemento en pacientes con FM. Palabras claves: Co Q10 ,FM, células mononucleares, fuerte oxidación. La FM es un síndrome de dolor crónico común acompañado de otros síntomas tales como  fatiga, dolor de cabeza, perturbaciones del sueño y depresión. Afecta predominantemente a mujeres pero su patología es aún desconocida. La FM es diagnosticada de acuerdo con el criterio de clasificación  establecido por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) (1) y normalmente investigaciones de laboratorio rutinarias, producen resultados normales (2), así pues son necesitados nuevos diagnósticos para la FM. Las características del músculo en pacientes con FM son dolor muscular fatiga y debilidad los cuales pueden corresponder con las anormalidades observadas tales como una desorganización de las bandas Z y un nº alterado de la forma de las mitocondrias. Este músculo también muestra anormalidades en los niveles de ATP y fosfocreatina (3). La Co Q10 está a menudo reducida en pacientes con miopatologías tanto de 1º ó 2º grado(4) y también hay una posible correlación positiva del contenido de Co Q10 en el plasma y células mononucleares de ratas suplementadas con éste compuesto (5), y hay una correlación positiva entre las células mononucleares y las células del músculo esquelético (6). Nuestra hipótesis es que una alteración de la homeostasis  de la Co Q10 conduciría a un fuerte incremento oxidativo en el plasma y una disfunción en el músculo y en las células mononucleares. Nosotros hemos encontrado que los niveles de Co Q10 del plasma están más altos en pacientes con FM que en los controles pero las células mononucleares sanguíneas muestran una disminución de Co Q10 distribuida en la sangre de estos pacientes.  PACIENTES Y MÉTODOS Pacientes y Controles: El estudio fue realizado con el consentimiento informado de todos los participantes y la aprobación del Comité Ético Local. Hemos estudiado 40 pacientes( 4 hombres y 36 mujeres) reclutados de la base de datos de la Asociación Sevillana de Fibromialgia (AFIBROSE) y 30 controles sanos sin dolor declarado (7 hombres y 23 mujeres).El diagnóstico de la FM fue realizado por un reumatólogo experimentado de acuerdo con el criterio ACR (American College of Reumatology) (1). Todos los pacientes no han tomado ninguna medicina o droga durante 15 dias antes de la recogida de las muestras de sangre. Todos los pacientes se presentaron siguiendo una dieta equilibrada estándar.La sangre heparinizada y coagulada fueron recolectadas de cada paciente, centrifugadas a 3800 revoluciones durante 5 minutos y el plasma y el suero fueron depositados a –80 ºC hasta su  análisis. Los parámetros del suero bioquímicos fueron ensayados por métodos analíticos de rutina. Células mononucleares sanguíneas preparación y cultivo: Las células mononucleares sanguíneas periféricas fueron purificadas de la sangre heparinizada por centrifugación  isopícnico( de igual gradiente de densidad)                   usando Histopaque-1119y Histopaque-1077 (Sigma Chemical Co., St.Louis, Mo, USA). Medicción de los niveles de Co Q10:  Tanto el plasma como la Co Q10 celular contenida fueron analizadas por HPLC( Cromatografía Líquida de Alta Eficacia )(Beckmann166-126 HPLC) con radiación ultravioleta(275nm ) de acuerdo con el método de Montero y sus colaboradores (7). Niveles de Malondialdehido (Indicador de per oxidación lipídica): Los niveles de TBARS fueron determinados por un método basadoen la reacción con ácido tiobarbiturico (TBA )a 90-100ºC (8).Brevemente la reacción fue ejecutada a 90ºC durante 15 minutos y Ph 2-3. La muestra fue mezclada con dos volúmenes de ácido tricloroacético al 10% (w/v) frío para precipitar las proteínas. Este precipitado fue obtenido por centrifugación y una                                          parte del sobrenadante se hizo reaccionar con igual volumen de 0.67% (w/v) de TBA en un baño de agua en ebullición durante 10 min. Después del enfriamiento, la absorbancia  fue leida a 532nm. Los resultados fueron expresados en nmol/ml. Contenido de las proteinas carbonilo: El contenido de las proteínas del plasma carbonilo fue cuantificado por medidas de espectrofotometría de 2-4 dinitrofenolhidrazina derivado de proteinas carbonilos. Las muestras fueron precipitadas con con ácido tricloroacético con una concentración final de 20%, centrifugadas a 16400 revoluciones durante 10 minutos y las proteinas precipitadas permitieron una reacción con 2-4-dinitrofenilhidroacina derivado de las proteinas carbonilo. La precipitación fue luego disuelta en hidróxido sódico y la concentración de las proteinas carbonilos fueron medidas espectrotométricamente a 360nm, de acuerdo con el método de Harma et al (9) . Los resultados fueron expresados en n mol/ml. Producción intracelular  de un tipo reactivo de oxígeno (ROS): La producción intracelular de un tipo reactivo de oxígeno , fue medida de acuerdo a Quinzii et al.(4) Análisis Estadístico:  Todos los resultados son expresados con signos  ±SD a menos que el público no diga otra cosa. El test de los estudiantes no emparejado fue usado para evaluar el significado de las diferencias entre grupos .Se aceptó P<0.05 como nivel significativo. RESULTADOS La edad media fue de 47.5 ±11 para el grupo con ± FM y de 44.2±13 años para el grupo control.El examen rutinario de laboratorio produjo resultados de glucosa de 93.15±18.06mg/dl (valores normales76-110), urea 35.97±10.39mg/dl (valores normales (10-45), Ac. Úrico 4.65±1.51mg/dl (v. n. 2.5-7.5), proteinas totales 7.64±0.40g/dl (v.n. 6.6-8.7), creatinina 0.77±0.11mg/dl (v.n.0.5-1.1), aspartato aminotransferasa 22.94±7.94mU/ml(v.n.10-40), alanina aminotransferasa 21.21±12.33mu/ml (v.n. 10-40), colecterol 227±46.07mg/dl (v.n. >220) y triglicéridos109.92±65.5mg/dl(n.v.150-200).Un promedio de pacientes de FM mostraron altos niveles de marcadores oxidativos fuertes en el plasma respecto a los sujetos controles (Malondialdehido de pacientes de FM: 14.2± 3.7nmol/ml y controles 8±1.2nmol/mL P<0.005), Proteinas Carbonilos: FM40.6±7.6nmol/ml y control 18.3±2.2,P>0.001). Sin embargo el nivel promedio de Co antioxidante Q10  en las muestras de plasma de pacientes con FM, fue el doble comparado con los grupos saludables (fig.1). La relación de Co Q10   con el colecterol en el plasma  fueron de 1.56 en pacientes con FM y 0.76 en los controles. Curiosantemente , la concentración de Co Q10 determinada en células mononucleares sanguíneas aisladas de 37 pacientes con FM, fue encontrada alrededor del 40% más baja que en las células control vagando desde 138.4±48.5pmol de Co Q10 /mg de proteina en muestra con pacientes de FM a 225.1±12.1pmol de Co Q10    /mg de proteina en los controles(P<0.01).Para confirmar esta deficiencia detectada, las células mononucleares de la sangre de 6 pacientes representativos de FM fueron incubados con 10Mmol/l de Co Q10 y el análisis de producción de Ros fue determinado en ambas, las células tratadas y las que no. Las células mononucleares aisladas de pacientes con FM muestran altos niveles de producción de ROS comparado con las células control.(FM:16.8±3 a.u., Control:10.4±0.1 a.u. P=0.025), y un descenso significante fue inducido por la presencia de Co Q10 (FM: más Co Q10: 11,9±0.9 a.u. P≤0.03). La concentración de Co Q10 en las células mononucleares de pacientes con FM fue incrementada en 35%(189.2+-36pmol Co Q10 /mg de proteina) y de un 10% en el grupo control(246±14pmol Co Q10 /mgde proteina). DISCUSIÓNLa Co Q10 juega un papel crucial en el metabolismo celular actuando como el portador de electrones llevados entre el complejo I y II y el cmplejo III de la cadena de respiración mitocondrial; y regula  las proteinas aisladas, la transición pura, los ácidos grasos de la B-oxidación, y la trayectoria de los nucleótidos (5)La deficiencia de Co Q10 ha sido asociada a una variedad de desórdenes humanos, algunos de ellos causados por una deficiencia directa de la Co Q10, genes biosintéticos o como una consecuencia secundaria (4).Interesantemente,  pacientes con deficiencia de Co Q10 mejoras de los síntomas, a veces efectivos, después de una complementación oral de Co Q10 (10).A pesar de la existencia de un desorden común, la FM afecta  al menos a 5millones de individuos en los Estados Unidos (1), es un mecanismo patológico que permanece difícil de encontrar. Recientemente los marcadores de oxidación fuerte han sido propuestos como un hecho relevante en la patogénesis  de este desorden (11).Los factores más importantes antioxidantes en el plasma son alfa-tocoferol u Co Q10 y colaboran para prevenir la oxidación perjudicial. En el presente estudio hemos confirmado el significativo incremento de los marcadores en el suero asociados a fuertes oxidantes  en pacientes con FM y proporciona una evidencia directa  del aumento de producción de ROS a nivel celular. De hecho, hemos encontrado un menor contenido de Co Q10   en células mononucleares sanguíneas de estos pacientes correlacionado con un aumento de producción de ROS en estas células, lo cual podría ser corregido por el suplemento de Co Q10  en el medio de cultivo. Esta situación no es contradictoria porque Co Q10  muestra actividades prooxidantes y antioxidantes dependiendo de la concentración y membranas de alrededor. Además los fibroblastos de algunos pacientes con síndrome de deficiencia de Co Q10  muestran una más alta producción de ROS en las mitocondrias (4). Esto es también importante para considerar que la biosíntesis endógena y la dietética a el contenido final de Co Q10  en sangre. Ambos pacientes y controles, no mostraron diferencias significativas en sus dietas en este trabajo. Sin embargo, hay una correlación positiva entre el contenido de Co Q10  en el músculo esquelético y en células mononucleares (6) y ha sido demostrado que el suplemento con Co Q10  llevó a aumentar tanto  el plasma como  las células mononucleares, pero  no en células polinucleares (5). Además, las células mononucleares fueron utilizadas con éxito para determinar la deficiencia de la Co Q10  (6). El efecto protector del suplemento de la Co Q10  en células mononucleares, puede explicar el estudio piloto anterior que ha informado de efectos beneficiosos de la administración de la Co Q10   a pacientes con FM, aunque esto puede ser debido tambie´n a la presencia de Gingo (12).En estos pacientes el aumento de los niveles de plasma, no implica la acumulación de células mononucleares indicando que células de absorción y/o  metabolismo de la Co Q10 , es alterado mostrando un nuevo marcador para este desorden. Si este defecto afecta a otros tejidos contribuiría a entender el pleitrópico  aspecto de la enfermedad (efectos múltiples que produce la enfermedad). Porque la FM es diagnosticada solamente basándose en efectos clínicos, es necesario encontrar marcadores de diagnósticos nuevos. De acuerdo con nuestros resultados la disfunción de la Co Q10  distribuida entre el plasma  y las células mononucleares y la correlación  entre estas células y el músculo (6) representaría un buen marcador para el diagnóstico de la FM.En conclusión nuestros resultados confirman la fuerte oxidación que envuelve a esta enfermedad probablemente debido a los defectos en la distribución y metabolismo de la Co Q10  en la células y los tejidos. Proponemos el análisis de los niveles de Co Q10  como un marcador bioquímico para la FM, el cual puede representar un defecto de homeostasis( mecanismos biológicos autoreguladores que mantienen las constantes biológicas) antioxidante en esta enfermedad. Reconocimientos:Este trabajo fue apoyado por una subvención del Ministerio de Educación y Ciencia Español BFU2005-03017.  Referencias: (1). Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, Gabriel S,Hirsch R, Hochberg MC, Hunder GG, Jordan JM, Katz JN, Kremers HM, Wolfe F;Artritis Nacional de datos para grupos de trabajo. Las estimaciones de la prevalencia de la artritis y otras condiciones reumáticas en los EE.UU. Parte II. Arthritis Rheum. 2008; 58:26-35. (2). Yunus M, Masi AT, Calabro JJ, et al. Fibromialgia primaria (fibrositis): Estudio clínico de 50 pacientes con combinado de controles normales. Semin Arthritis Rheum 1981; 11:151-71. (3). Le Goff, P. ¿Es la FM un trastorno muscular? Joint Bone Spine 2006; 73:239-42. (4). Quinzii C M, Lopez L C, Von-Moltke J, Naini A, Krishna S, M Schuelke M, Salviati L,Navas P, Dimauro S, Hirano M. Disfunción de la cadena respiratoria y oxidación fuerte correlacionada con la gravedad de la deficiencia primaria de la CoQ10 . Faseb J 2008; 22:1874-85. (5). Turunen M, Olsson J, Dallner G. Metabolismo y función de la Co Q. Biochim Biophys Acta 2004; 1660:171-9 (6). Land JM, Heales, SJR, Duncan, AJ, Hargreaves, IP. Algunas  observaciones sobre las causas bioquímicas  de la ataxia y una nueva enfermedad entidad ubiquinona, la deficiencia de la CoQ10.Neurochem Res 2007; 32:837-43. (7). Montero R, Sánchez-Alcázar J A, Briones P, Hernández A R, Cordero M D, Trevisson E, Salviati L, Pineda M, García-Cazorla A, Navas P, Artuch R. Analisis de la  Co Q10 en los  musculos y fibloblastos para el diagnóstico de síndromes de deficiencias de la CoQ10. Clin Biochem 2008; 41:697-700. (8). Harma M, Harma M, Kocyigit A. Compación de carbonilo en proteinas plasmáticas y la concentración total de tiol  en pacientes con molahidatidiforme completas con las embarazadas sanas. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:857-60. (9). Esterbauer H, Cheeseman KH. Determinacion de productos de la peroxidación lipídica aldehílica: malonaldehido  y 4-hydroxynonenal. Radicales de oxígeno en los sistemas biológicos, Metodo Enzymol, Packer L and Glazer AN. Eds. Academic Press, California. 1990:186:407–421. (10). Montini G, Malaventura C, Salviati L. Pronta suplementación de la Co Q10 en la deficiencia primaria de ésta. N Engl J Med 2008; 358:2849-50. (11). Pieczenik SR, Neustadt J. Disfunción  Mitocondrial y moleculas inductoras de la enfermedad. Exp Mol Pathol 2007; 83:84-92. (12). Lister RE. Un proceso abierto, estudio piloto para evaluar los posibles beneficios de la Co Q10 combinado con extracto de  Ginkgo biloba en el síndrome de fibromialgia.  J Int Med Res 2002; 30:195-9.   Figure 1. Niveles de Co Q10  en el plasma de pacientes con FM y sujetos controles sanos. El análisis de la  Co Q10 contenidos en pacientes conFM, muestra un incremento importante de su concentración en relación con las muestras control. 
 
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lunes, 28 de abril de 2008

VII  JORNADA  DE  ACTUALIZACIÓN  EN  FIBROMIALGIA

SANTANDER, 3 DE MAYO DE 2008

PALACIO DE EXPOSICIONES DE SANTANDER

 

II JORNADA DE  INFORMACIÓN  SOBRE  FIBROMIALGIA  Y  S. DE  FATIGA  CRÓNICA

GUADALAJARA, 10 DE MAYO DE 2008   

SALÓN DE ACTOS DEL COLEGIO SAN JOSÉ

 
Día Internacional de la Fibromialgia PDF Imprimir E-Mail
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jueves, 24 de abril de 2008

Mayo 12
Día Internacional de la Fibromialgia

 

La fecha del 12 de mayo ha sido elegida en homenaje a Florence Nightingale (nacida el 12 de mayo de 1820), que fue quien inspiró la creación de la Cruz Roja.

Hacia los 40 años de edad, ella también fue alcanzada por una enfermedad similar a la Fibromialgia y al Síndrome de Fatiga Crónica, y pasó prácticamente el resto de su vida en la cama.

Los fundamentos de la profesión de enfermería fueron definidos a partir de principios que ella puso en marcha.

Otras personalidades relevantes que padecieron dolor y otros síntomas que hoy se relacionan con la Fibromialgia son Alfred Nobel y la pintora mejicana Frida Kalho.

El diseño gráfico de la cinta de concienciación de la fibromialgia consiste de una cinta doblada a la mitad donde el lado izquierdo es color rojo ("crimson") representando el dolor y el lado izquierdo es rosa claro, sobrepuesto sobre el rojo, representando a la mujer. Aunque se entiende que no sólo las mujeres padecen esta enfermedad, sí que es el grupo más afectado y cualquier beneficio que resultare de la campaña de concienciación que se está haciendo resultará en beneficio para todos los pacientes de fibromialgia: niños, hombres o mujeres.

Modificado el ( jueves, 24 de abril de 2008 )
 


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