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La disfunción mitocondrial y la activación mitofagia en células mononucleares de sangre de los pacientes con fibromialgia: implicación en la patogénesis de la enfermedad

 


Introducción

La fibromialgia es un síndrome de dolor crónico de etiología desconocida. Estudios recientes han mostrado algunas pruebas que demuestran que el estrés oxidativo puede tener un papel en la fisiopatología de la fibromialgia. Sin embargo, no está todavía claro si el stress oxidativo es la causa o el efecto de las anomalías documentadas en la fibromialgia.
Por otra parte, también es controvertido el papel de la mitocondria en el desequilibrio redox enunciado en la fibromialgia. Se realizó este estudio para investigar el papel de la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la mitofagia en la fibromialgia.


Métodos

Hemos estudiado 20 pacientes (2 varones y 18 hembras) reclutados de la la base de datos de la Asociación de Fibromialgia de Sevilla y 10 controles sanos. Nosotros evaluamos la función mitocondrial en células mononucleares sanguíneas de los pacientes con fibromialgia midiendo los niveles de coenzima Q10 por HPLC (Cromatografía Líquida de Alta Eficacia), y el potencial de membrana mitocondrial por  citometría de flujo. El estrés oxidativo se determinó mediante la medición de la producción de superoxido mitocondrial por MitoSOXTM y la peroxidación de lípidos en células mononucleares sanguíneas (BMC) en el plasma de pacientes con fibromialgia. La activación de la autofagia fue evaluada cuantificando la intensidad de la fluorescencia de la tinción con LysoTrackerTM rojo en las células mononucleares sanguíneas. La mitofagia fue confirmada por la medición de la actividad de citrato sintasa y el examen al microscopio electrónico de las células mononucleares sanguíneas.

 

Resultados

Se han encontrado disminución de los niveles de la coenzima Q10, disminución en el potencial de la membrana mitocondrial, mayor nivel de superóxido mitocondrial en células mononucleares de sangre, y aumento en los niveles de peroxidación lipídica, tanto en las células mononucleares sanguíneas y en el plasma de pacientes con fibromialgia.
La disfunción mitocondrial también se asoció a un aumento de expresión de los genes autofágicos y la eliminación de las mitocondrias disfuncionales por mitofagia.

 

Conclusión

Estos hallazgos pueden apoyar el papel del estrés oxidativo y la mitofagia en  la fisiopatología de la fibromialgia.

Palabras clave: Coenzima Q10, la fibromialgia, la disfunción mitocondrial, estrés oxidativo, mitofagia




 

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